Maladie

Cardiomyopathie hypertrophique du chat : signes et suivi

Par Sophia · septembre 13, 2026 · 11 min de lecture

Chat âgé allongé et immobile sur un coussin, illustrant la fatigue et l'essoufflement au repos qui peuvent évoquer un problème cardiaque
Sommaire

Votre chat de treize ans dort davantage, et vous vous en félicitez presque : enfin un peu de calme après toutes ces années. Puis vous remarquez qu’il renonce à sauter sur le canapé d’un bond, et qu’il respire un peu plus fort pendant sa sieste. C’est une réaction juste de vous en inquiéter : chez un chat âgé, un essoufflement au repos n’est jamais un simple signe de vieillesse. Cet article explique ce qu’est la cardiomyopathie hypertrophique, une maladie du cœur fréquente chez le chat, quelles races sont prédisposées, et ce que vous pouvez observer chez vous avant la consultation.

Cet article est informatif et ne remplace pas une consultation vétérinaire. Si votre chat respire vite ou difficilement au repos, ou si l’un de ses membres postérieurs se paralyse brutalement (pattes froides, miaulements de douleur), contactez immédiatement votre vétérinaire ou une clinique d’urgence : ce sont deux signes qui n’attendent pas.

La cardiomyopathie hypertrophique (un épaississement progressif du muscle du cœur, souvent abrégé CMH) est la maladie cardiaque la plus fréquemment décrite chez le chat. Une étude menée sur des chats de refuges britanniques apparemment en bonne santé (l’étude CatScan) l’a retrouvée chez 14,7 % des chats examinés par échographie (IC 95 % : 12,3-17,4 %), alors qu’aucun n’avait été présenté pour un problème cardiaque : une fréquence en population générale, pas le risque encouru par votre chat en particulier.

Chez le Maine Coon et le Ragdoll, une mutation génétique connue augmente le risque et peut être recherchée par un test ADN. Mais la maladie touche aussi, plus rarement, des chats sans race ni mutation identifiée : l’absence de prédisposition connue ne met aucun chat à l’abri.

Ce qui se passe dans le cœur de votre chat

Le cœur du chat est un muscle creux dont les parois se contractent pour envoyer le sang dans tout le corps. Dans cette maladie, la paroi du ventricule gauche (la principale cavité de pompage) s’épaissit peu à peu, sans que le cœur grossisse en volume. Le cœur se remplit alors moins bien entre deux battements, la pression remonte jusque dans les poumons, et l’oreillette gauche se dilate : quand elle est trop distendue, le sang y stagne et peut former des caillots. Chez le Maine Coon et le Ragdoll, une mutation touchant une protéine de structure du muscle cardiaque (le gène MYBPC3) est directement impliquée ; chez les autres races et les chats sans pedigree, la cause précise reste le plus souvent inconnue.

Les races concernées

Cette maladie a été identifiée dans un grand nombre de races, avec des fréquences et des âges d’apparition variables. Le tableau ci-dessous rassemble les races pour lesquelles une prédisposition est documentée.

Voir le tableau complet (46 lignes)
RaceFréquence chez cette raceÂge d’apparitionConséquences possibles
American BobtailRare3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie aortique, mort subite.
American CurlRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite.
American ShorthairFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque congestive, thrombo-embolie aortique, mort subite.
American WirehairRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
Angora turcRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite.
BengalFréquente2 à 7 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie aortique, mort subite. Échocardiographies de dépistage à vie.
BombayFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite.
British LonghairFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie aortique, mort subite. Dépistage échographique recommandé.
British ShorthairFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie aortique, mort subite.
Californian RexRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
CeylanRare5 à 10 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
ChausieRare3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
ChérubimFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite. Dépistage échographique recommandé.
Cornish RexRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite.
CélesteRare3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, mort subite. Dépistage de prudence.
Devon RexFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie aortique, mort subite.
DonskoyRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
European ShorthairRare5 à 10 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite.
Exotic ShorthairRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
Havana BrownRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
Highland FoldFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite.
Highland StraightFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
Japanese BobtailRare5 à 10 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
Kurilian BobtailRare6 à 11 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
LykoïRare3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, mort subite (données encore limitées).
Maine CoonFréquente2 à 7 ansMutation MyBPC3 A31P identifiée dans la race. Insuffisance cardiaque congestive, thrombo-embolie aortique paralysante, mort subite. Test ADN et échocardiographie annuelle recommandés.
Mau égyptienRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
NorvégienFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie aortique, mort subite. Dépistage échographique.
OcicatRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
PersanRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite.
PeterbaldRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
Pixie BobRare5 à 10 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
RagdollFréquente2 à 7 ansMutation MyBPC3 R820W identifiée dans la race. Insuffisance cardiaque, thrombo-embolie aortique paralysante, mort subite. Test ADN et échocardiographie recommandés.
Russe (Bleu russe)Rare6 à 11 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
Sacré de BirmanieFréquente4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite.
SavannahFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite.
Scottish FoldFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite.
Scottish StraightFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
Selkirk RexFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite.
Sibérien (dont Neva Masquerade)Fréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie aortique, mort subite. Dépistage échographique.
SnowshoeRare4 à 9 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
SokokeRare5 à 10 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
SphynxFréquente1 à 6 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie aortique, mort subite. Première cause de mortalité de la race, dépistage échographique annuel.
ToygerFréquente3 à 8 ansInsuffisance cardiaque, thrombo-embolie, mort subite. Dépistage échographique recommandé.
Turc du lac de VanRare5 à 10 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
York ChocolatRare5 à 10 ansInsuffisance cardiaque, mort subite.
Races pour lesquelles une prédisposition à la cardiomyopathie hypertrophique est documentée par la littérature vétérinaire et les programmes de dépistage des associations d’élevage. Une fréquence « rare » ou « fréquente » décrit un facteur de risque de race, jamais une certitude individuelle.

Un rappel s’impose : les chats croisés et de gouttière, largement majoritaires en France, ne figurent pas dans ce tableau, mais ils ne sont pas à l’abri pour autant. La race n’est qu’un facteur de risque parmi d’autres, jamais une condition nécessaire.

Les signes que vous pouvez repérer à la maison

  • Le chat se fatigue plus vite qu’avant : il monte les escaliers par étapes, ou renonce à sauter sur un meuble qu’il atteignait sans effort.
  • Il respire plus vite ou plus fort que d’habitude au repos, y compris pendant le sommeil.
  • Il mange moins ou boude sa gamelle plusieurs repas de suite, sans autre cause identifiée.
  • Il se cache davantage, reste prostré dans son panier, et se toilette moins ; il tousse en revanche rarement, contrairement au chien, ce qui ne doit pas rassurer.

Les 5 signaux de vigilance du chat senior, appliqués à cette maladie

Sur ce site, nous ramenons la surveillance d’un chat âgé aux mêmes cinq repères. Voici ce que chacun donne face à un cœur qui s’épaissit.

  1. La soif. Pas un signe direct de cette maladie, mais surveillez-le : une soif en hausse peut trahir une maladie associée, fréquente au même âge (reins, thyroïde).
  2. L’appétit. Souvent diminué quand la maladie progresse, le chat économisant son énergie.
  3. Le poids. Une perte de poids peut apparaître aux stades avancés.
  4. La mobilité. Le signal le plus parlant : un chat qui ne saute plus, se fatigue vite, ou dont un membre postérieur se paralyse brutalement.
  5. Le comportement. Isolement, toilette négligée, prostration dans le panier.

🩺 Ce que dit la littérature vétérinaire

Le consensus de référence, publié en 2020 par un collège international de cardiologues vétérinaires, précise que l’auscultation seule ne suffit pas : un souffle cardiaque ne prédisait la maladie que dans 18 à 43 % des cas dans l’étude CatScan, et son absence rassurait dans 90 à 100 % des cas. L’examen de référence reste l’échographie, qui mesure l’épaisseur de la paroi du ventricule gauche (sous 5 mm : normale ; 6 mm ou plus : épaississement). Un test génétique existe pour les mutations connues du Maine Coon et du Ragdoll, mais un résultat négatif n’exclut pas la maladie.

Relecture vétérinaire en cours de mise en place sur ce site. En attendant, ce bloc ne reprend que des sources vétérinaires vérifiables, listées en fin d’article.

Quand consulter, et sous quel délai

  • Contactez immédiatement votre vétérinaire ou une clinique d’urgence si votre chat respire vite ou difficilement au repos, ou si un membre se paralyse brutalement : ce sont les deux tableaux qui n’attendent pas.
  • Prenez rendez-vous sous 24 à 48 heures si vous observez une fatigue inhabituelle, une perte d’appétit qui dure, ou un chat qui se cache plus que d’habitude.

Le dépistage et les tests ADN

Chez le Maine Coon et le Ragdoll, un test ADN buccal (laboratoire Antagene) recherche respectivement la mutation A31P et la mutation R820W du gène MYBPC3. L’association d’éleveurs PawPeds recommande en complément une échocardiographie dès l’âge d’un an, répétée chaque année jusqu’à 3 ans puis à 5 ans, y compris chez les reproducteurs testés négatifs. Si vous achetez un chaton d’une race du tableau, demandez à l’éleveur les résultats de dépistage des deux parents, pas seulement un pedigree.

Vivre avec, au quotidien

C’est une maladie chronique : rien ne fait régresser l’épaississement une fois installé. La prise en charge varie selon le stade, de la simple surveillance échographique à un traitement de la classe des diurétiques en cas d’accumulation de liquide. Aucun traitement ne se choisit seul : le dosage dépend du cœur comme des reins de votre chat, et un traitement pensé pour les reins peut entrer en tension avec celui du cœur, d’où l’importance d’un ajustement personnalisé.

Le suivi de la fréquence respiratoire au repos est l’outil recommandé à la maison : comptez les mouvements du ventre pendant 30 secondes et multipliez par deux, un seuil de moins de 30 par minute sert de repère de stabilité. Un bilan sanguin régulier complète ce suivi.

Retour d’expérience, cas représentatif. Camille, propriétaire d’un chat de 15 ans : « Un souffle entendu lors d’un détartrage a mené à une échographie, puis à ce diagnostic. Ce qui m’a le plus aidée, c’est d’apprendre à compter sa respiration pendant qu’il dort, une fois par semaine. Le reste du temps, il vit comme avant, juste avec un peu moins d’escaliers d’un coup. »

Ce qui change chez le chat de plus de 10 ans

Chez le chat senior, un épaississement du cœur n’a pas toujours la même origine que chez le jeune chat. Une étude portant sur 147 chats hyperthyroïdiens (âge médian 14,2 ans) a montré qu’un épaississement comparable à cette maladie était présent chez 64 % d’entre eux, lié à l’excès d’hormones thyroïdiennes plutôt qu’à une maladie cardiaque héréditaire, et pouvant partiellement régresser une fois l’hyperthyroïdie traitée. Un diagnostic d’hypertrophie chez un chat senior doit donc toujours s’accompagner d’une recherche d’hyperthyroïdie et d’hypertension artérielle avant de conclure à une forme primaire irréversible : le consensus de référence recommande aussi un dépistage cardiaque avant toute anesthésie chez les chats de 6 ans et plus.

Questions fréquentes

Mon chat n’est ni Maine Coon ni Ragdoll, peut-il quand même développer cette maladie ?

Oui. Le tableau ci-dessus recense 46 races où une prédisposition est documentée, et la maladie touche aussi des chats croisés sans race ni mutation connue.

Un souffle entendu par le vétérinaire veut-il dire que mon chat est atteint ?

Pas nécessairement : dans l’étude CatScan, un souffle n’annonçait la maladie que dans 18 à 43 % des cas. Il justifie un examen complémentaire, pas une conclusion immédiate.

Le test ADN suffit-il à savoir si mon chat est protégé ?

Non, il n’existe que pour deux mutations connues, chez le Maine Coon et le Ragdoll, et un résultat négatif n’exclut pas la maladie chez ces races.

Peut-on guérir cette maladie ?

Dans sa forme primaire, non : c’est une maladie chronique que l’on surveille et que l’on gère. Seule la forme secondaire à une hyperthyroïdie peut partiellement régresser une fois la cause traitée.

Sources

  • LUIS FUENTES V., ABBOTT J., CHETBOUL V. et coll. ACVIM Consensus Statement guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, vol. 34, n°3, 2020, p. 1062-1077. Consulter le texte intégral
  • TREHIOU-SECHI E., TISSIER R., GOUNI V. et coll. Comparative Echocardiographic and Clinical Features of Hypertrophic Cardiomyopathy in 5 Breeds of Cats: A Retrospective Analysis of 344 Cases (2001-2011). Journal of Veterinary Internal Medicine, vol. 26, n°3, 2012, p. 532-541. Consulter la notice sur Europe PMC
  • PAYNE J. R., BRODBELT D. C., LUIS FUENTES V. Cardiomyopathy prevalence in 780 apparently healthy cats in rehoming centres (the CatScan study). Journal of Veterinary Cardiology, vol. 17, suppl. 1, 2015, p. S244-S257. Consulter la notice sur Europe PMC
  • FOULEX P., RESLINGER B., CHETBOUL V. et coll. Hypertrophic cardiomyopathy is not the sole echocardiographic phenotype associated with hyperthyroidism in cats: a retrospective study in 147 cats (2005-2025). Journal of Veterinary Internal Medicine, 2026. Consulter le texte intégral
  • Programme de santé cardiomyopathie hypertrophique (HCM), PawPeds. Consulter le protocole de dépistage
  • Tests ADN cardiomyopathie hypertrophique, laboratoire Antagene : fiche Maine Coon et fiche Ragdoll

Les éditeurs d’origine (Wiley, ScienceDirect) bloquent l’accès automatisé ; les liens ci-dessus renvoient donc vers leur notice sur Europe PMC, vérifiée accessible.

Image a la une : Ayoub Zaoui sur Pexels.